¡El primer medicamento de Bayer, Kerendia (finerenona), fue aprobado por la FDA de los Estados Unidos y ha sido revisado en China!

Bayer anunció recientemente que la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) ha aprobado Kerendia (finerenona) para el tratamiento de pacientes adultos con enfermedad renal crónica (ERC) y diabetes tipo 2 (DT2), reduciendo el glomérulo estimado continuo El riesgo de reducción de la tasa de filtración (TFGe), enfermedad renal en etapa terminal (ESKD), muerte cardiovascular, infarto de miocardio no fatal y hospitalización por insuficiencia cardíaca. Kerendia fue aprobado a través de un proceso de revisión prioritaria. En la actualidad, el medicamento también está siendo sometido a revisión regulatoria por parte de la Unión Europea, China y algunos otros países.

Kerendia es un antagonista pionero, no esteroideo y selectivo del receptor de mineralocorticoides (ARM), que puede reducir los efectos nocivos de la activación excesiva del receptor de mineralocorticoides (MR). La activación excesiva de la RM puede conducir a la inflamación y la fibrosis, que son factores clave de la progresión de la ERC y el daño cardíaco.

Vale la pena mencionar que Kerendia es el primer ARM selectivo no esteroideo que muestra resultados renales y cardiovasculares positivos en pacientes con ERC y D2. A pesar de los métodos de tratamiento guiados por las directrices, muchos pacientes con ERC y D2 seguirán desarrollando pérdida de la función renal y tendrán un alto riesgo de eventos cardiovasculares. El mecanismo de acción de Kerendia es diferente de las terapias existentes. Al bloquear la activación excesiva de la RM, el medicamento puede dirigirse directamente a la inflamación y la fibrosis para retrasar la progresión de la enfermedad.

La aprobación de Kerendia por parte de la FDA se basa en los resultados positivos del estudio fundamental de Fase 3 FIDELIO-DKD. Los datos relevantes se anunciaron en la Semana del Riñón de la Sociedad Americana de Nefrología (ASN) 2020 y se publicaron en el New England Journal of Medicine (NEJM) en octubre de 2020. Para obtener más información, consulte: Efecto de la finerenona en los resultados de la enfermedad renal crónica en la diabetes tipo 2.

El investigador principal del estudio FIDELIO-DKD, el profesor George L. Bakris de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chicago, dijo: "Hay más de 160 millones de pacientes con ERC con D2 en el mundo. Incluso si los niveles de azúcar en la sangre y la presión arterial están bien controlados, los pacientes todavía tienen progresión de la ERC. Riesgo. Esto significa que la necesidad médica de intervención temprana es muy alta, y es necesario prevenir un mayor daño a los órganos finales y la muerte prematura al disminuir la tasa de disminución de la función renal en los pacientes y reducir el riesgo cardiovascular. La aprobación de la fineenona proporciona una nueva forma. Para proteger a los pacientes de un mayor daño renal al abordar la sobreactivación de la RM (un factor clave de la progresión de la ERC), los tratamientos actualmente disponibles aún no han abordado este problema".

estructura química de la finerenona

El estudio FIDELIO-DKD se llevó a cabo en pacientes con ERC y DTT2 para evaluar la eficacia y seguridad de la finerenona y placebo. Ambos grupos recibieron atención estándar, incluida la terapia hipoglucémica y la dosis máxima tolerada de terapia de bloqueo del sistema renina-angiotensina (RAS), como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o bloqueador de los receptores de angiotensina II (ARA).

Los resultados mostraron que el estudio alcanzó el criterio de valoración primario: cuando se combinó con la atención estándar, la finerenona redujo significativamente el riesgo del criterio de valoración primario compuesto de progresión de la ERC, insuficiencia renal y muerte renal en comparación con placebo. Específicamente, con una mediana de seguimiento de 2,6 años, en comparación con placebo, la finerenona experimentará insuficiencia renal por primera vez, la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) continuará disminuyendo desde el inicio en ≥40% durante al menos 4 semanas, y renal El riesgo compuesto de muerte se redujo significativamente en un 18% (HR = 0,82; IC del 95%: 0,73-0,93; p = 0,0014). En los subgrupos preespecificados, el efecto de la finerenona sobre el resultado principal fue generalmente consistente, y el efecto del tratamiento se mantuvo durante todo el período de estudio.

Además, con una mediana de seguimiento de 2,6 años, en comparación con placebo, la finerenona también redujo significativamente el riesgo de criterios de valoración secundarios clave: reducción del riesgo combinado de muerte cardiovascular, infarto de miocardio no mortal, accidente cerebrovascular no mortal o insuficiencia cardíaca estancia hospitalaria del 14% (reducción del riesgo relativo, HR = 0,86 [IC del 95%: 0,75-0,99; p = 0,0339]).

En este estudio, la finerenona fue bien tolerada, consistente con la seguridad observada en estudios anteriores. Los eventos adversos generales y los eventos adversos graves causados por el tratamiento fueron similares entre los dos grupos. La mayoría de los eventos adversos fueron leves o moderados. En comparación con el grupo placebo, la frecuencia de eventos adversos graves fue menor en el grupo de finerenona (31,9% frente a 34,3%) y la incidencia de eventos adversos relacionados con la hiperpotasemia fue mayor (18,3% frente a 9%), y los dos grupos estuvieron gravemente relacionados con la hiperpotasemia La incidencia de eventos adversos fue baja (1,6% frente a 0,4%), y no hubo muerte relacionada con la hiperpotasemia en los dos grupos. La proporción de pacientes que interrumpieron el tratamiento debido a hiperpotasemia en el grupo de finerenona fue del 2,0%, en comparación con el 0,9% en el grupo de placebo.