Dipiridamol CAS 58-32-2

Descripción del producto:

Nombre del producto: Dipiridamol CAS NO: 58-32-2

Sinónimos:

2,2', 2'', 2''&nº 39; - ((4,8-Di (piperidin-1-il) pirimido [5,4-d] -pirimidin-2,6-diil) bis (azanotriil)) tetraet;

Corosan;

Coroxin;

& amp químico; Propiedades físicas:

Apariencia: Polvo amarillo

Ensayo: ≥99.0%

Densidad: 1,352 g / cm3

Punto de ebullición: 806,5 ℃ a 760 mmHg

Punto de fusión: 165-166 ℃

Punto de inflamación: 441,5 ℃

Índice de refracción: 1,666

Estabilidad: Estable a temperaturas y presiones normales. Sensible a la luz.

Condición de almacenamiento: -20 ℃

Información de seguridad:

Declaraciones de seguridad: S26-S36

Código del HS: 2933990090

WGK Alemania: 2

Declaraciones de riesgo: R36 / 37/38

Código de peligro: Xi

Palabra de advertencia: Advertencia

Declaración de precaución: P261; P305 + P351 + P338

Declaración de peligro: H315; H319; H335

Símbolo: GHS07

El dipiridamol (registrado como Persantine) es un medicamento que inhibe la formación de coágulos de sangre cuando se administra de forma crónica y provoca la dilatación de los vasos sanguíneos cuando se administra en dosis altas durante un período breve. El dipiridamol (Persantina) es un inhibidor de la fosfodiesterasa que bloquea la captación y el metabolismo de la adenosina por los eritrocitos y las células endoteliales vasculares. Objetivo: Fosfodiesterasa (PDE) Las concentraciones de dipiridamol de 1 nmol / ml de sangre causaron una inhibición del 90% del metabolismo de la adenosina. El dipiridamol a concentraciones terapéuticas provoca una inhibición significativa del metabolismo de la adenosina en sangre total. El dipiridamol tiene un efecto inhibidor dependiente de la dosis sobre la síntesis de tromboxano que es independiente de la agregación. El dipiridamol también inhibió la producción de malonildialdehído en respuesta tanto a la trombina como al ácido araquidónico. El dipiridamol mejora la inhibición plaquetaria al amplificar la señalización del nitroprusiato de sodio donante de NO. Estos datos apoyan el concepto de que la mejora de la señalización mediada por NO / cGMP dependiente del endotelio puede ser un componente in vivo importante de la acción del dipiridamol.

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