Cevimelina Clorhidrato Hemihidratos CAS 153504-70-2

Descripción del producto

Nombre del producto: Cevimeline clorhidrato hemihidratos CAS 153504-70-2

Sinónimos:

Cevimelina clorhidrato hemihidrato;

cis-2-Methylspiro(1,3-oxathiolane-5,3')quinuclidina clorhidrato de quinuclidina hidrato (2:2:1);

(+/-)-cis-2-Methylspiro[1,3-oxathiolane-5,3'-quinuclidina] clorhidrato de hemihidrato;

(+/-)-cis-2-methylspiro[1,2-oxathiolane-5,3'-quinclidina] monohidrocloruro;

Cevimelina HCl 1/2H2o;

(+/-)-cis-2-methylspiro[1,3-oxathiolane-5,3'-quinuclidina] monohidrocloruro;

clorhidrato de cevimelina;

(+/-)-cis-2-methylspiro[1,3-oxathiolane-5,3'-quinuclidina]monohidrocloruro hemihidrato;

CeviMeline clorhidrato hemihidratos;

CevimelineHCl;

Propiedades Químicas y Físicas

Apariencia : Polvo blanco

Ensayo : 99,0%

Densidad: 1.19g/cm3

Punto de ebullición: 308,5oC a 760 mmHg

Punto de inflamación: 140,4 oC

Cevimeline clorhidrato hemihidrato, un nuevo agonista del receptor muscarínico, es un fármaco terapéutico candidato para la xerostomía en el síndrome de Sjogren. Valor IC50:Objetivo: mAChREl farmacéutico general. propiedades de este medicamento en los sistemas gastrointestinal, urinario y reproductivo y otros tejidos se investigaron en ratones, ratas, conejillos de indias, conejos y perros. El metab in vitro. de SNI-2011 también se evaluó con microsomas de hígado de rata y perro. Después de la administración oral, el plasma concns. de SNI-2011 alcanzó la Cmax dentro de 1 h en ambas especies, lo que sugiere que SNI-2011 fue absorbido rápidamente, y luego disminuyó con un t1/2 de 0.4-1.1 h. La biodisponibilidad fue del 50% y del 30% en ratas y perros, los principales metabolitos en plasma fueron metabolitos oxidados en S y N en ratas y sólo metabolitos oxidados de N en perros, lo que indica que una gran diferencia de especies era obsd. en la metab. del SNI-2011. La diferencia de sexo también era obsd. en la farmacocinética de SNI-2011 en ratas, pero no en perros. En el estudio in vitro, la inhibición química y los estudios dependientes del pH revelaron que el sulfóxido. y N-oxidn. de SNI-2011 fueron mediados por el citocromo P 450 (CYP) y flavin-contg. monooxigenasa (FMO), resp., en ambas especies. En addn., CYP2D y CYP3A fueron los principales responsables del sulfóxido. en microsomas hepáticos de rata.

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