Sulfato de atazanavir CAS 229975-97-7

Descripción del producto:

Nombre del producto: Atazanavir sulfato CAS NO: 229975-97-7

Sinónimos:            

N-[(2S)-1-[2-[(2S,3S)-2-hidroxi-3-[[(2S)-2-(metoxicarbonilamino)-3,3-dimetil-1-oxobutilo]amino]-4-fenilbutilo]-2-[(4-fenilfenil)metil]hidrazinil]-3,3-dimetil-1-oxobutano-2-il]ácido carbámico metil;

1-(4-Biphenylyl)-4(S)-hydroxy-5(S)-2,5-bis{[N-(methoxycarbonyl-)-L-tert-leucinyl]amino}-6-phenyl-2-azahexane;

Sulfato de BMS-232632;

Propiedades químicas y físicas:

Apariencia: Sólido blanquecino

Ensayo: ≥99.0%

Densidad: 1.164g/cm3

Punto de ebullición: 995.5°C a 760 mmHg

Punto de inflamación: 555.8°C

Presión de vapor: 0mmHg a 25 °C

Información de seguridad:

Declaraciones de seguridad: S24/25

Código HS: 29333990

Atazanavir es un nuevo inhibidor de la proteasa del VIH (IP) azapéptido. Antiviral. El sulfato de atazanavir es una forma de sal de sulfato de atazanavir que es un inhibidor de la proteasa del VIH-1 altamente potente. Objetivo: Inhibidor de la proteasa del VIH-1El sulfato de anazanavir es una forma de sal de sulfato de atazanavir que es un inhibidor de la proteasa del VIH-1 altamente potente. Tiene un perfil farmacocinético que soporta la dosificación una vez al día y ha demostrado un perfil de resistencia único y una potencia virológica superior en comparación con otros antirretrovirales in vitro. En sujetos con VIH, atazanavir (400 mg una vez al día) produjo mejoras rápidas y sostenidas en la carga viral y los recuentos de CD4 tanto en pacientes sin antirretrovirales como en pacientes tratados previamente cuando se usó en combinación con el tratamiento con el inhibidor de la transcriptasa inversa de nucleósidos duales (ITIN) [1]. Después de la administración intravenosa (iv), oral (po) e intraportal (ip) de ATV a una dosis de 7 mg/kg, las AUC en ratas HL fueron de 12,41, 5,24 y 8,89 microg/mLh, respectivamente, y fueron significativamente más altas que las de las ratas control (4,09, 1,70 y 3,38 microg/mLh). A pesar de la disminución del volumen de distribución (Vd(ss)), la vida media terminal (t(1/2)) en HL tendió a ser más corta que en control, y la distribución hepática de ATV en ratas HL fue de 4,8 veces mayor. Estos resultados sugirieron que la absorción de ATV en el hígado podría contrarrestar la disminución de Vd(ss). Por otro lado, no hubo diferencias significativas en la biodisponibilidad, y el transporte linfático al AUC no mostró cambios estadísticos. En conclusión, aunque la tasa de unión a proteínas y el AUC aumentaron significativamente, la farmacocinética de ATV podría tolerarse en HL [2]. Indicaciones clínicas: Infección por VIH-1 Toxicidad: torsades de pointes.

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